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急性肾功能衰竭-危急重症临床急救手册

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发表于 2014-11-14 10:12:21 | 显示全部楼层 |阅读模式

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急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure, ARF)是由于各种病因引起肾功能在短期内(数小时至数周)急剧减退,造成氮质代谢产物潴留、少尿、电解质和酸碱失衡为特征的综合征。根据尿量减少与否分为少尿(无尿)型和非少尿型。
【病因】
按病因不同,临床上分为肾前性、肾后性和肾性三大类。
1.肾前性
常见于有效血容量不足,心排血量减少,肾动脉狭窄堵塞,非甾体类消炎药和ACEI使用不当等病因,使肾血灌注量减少,肾小球滤过率下降。
2.肾后性
各种原因引起急性尿路梗阻,又称为急性梗阻性肾病。常见原因为尿路结石、肿瘤、血块、坏死的肾组织、尿路损伤后炎症及水肿或前列腺肥大以及后腹膜多种病变造成压迫、堵塞、浸润所引起。
3.肾性
可由急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎和(或)血管炎、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死及肾血管病变引起。
实际上三者在发病机制方面常相互交错,有时难以区分。由于75%的急性肾衰是由急性肾小管坏死所致,本节重点叙述因肾血流灌注不足(肾缺血)和肾毒性物质(外源性或内源性)引起急性肾小管坏死所致的急性肾功能衰竭。既往多无肾脏病史。
【诊断要点】
(一)临床表现
1.少尿或无尿期
(1)尿量减少
尿量骤减或逐渐减少,可表现为少尿(尿量<400ml/24h或<20ml/h)或无尿(尿量<100ml/24h),完全无尿者罕见。少尿期持续时间一般为1~2周。非少尿型急性肾小管坏死大多数为药物引起,每日尿量持续在500ml以上,但血肌酐每日仍上升44.2~88.4μmol/L(0.5~1.0mg/dl)以上。
(2)氮质血症
由于肾小球滤过率降低,氮质血症日渐加重。一般血肌酐和尿素氮升高分别为每日44.2~88.4μmol/L(0.5~1.0mg/dl)和3.57~7.14mmol/L(10~20mg/dl)。而在高分解状态患者,如高热、败血症和严重创伤时,其血肌酐和尿素氮增长可分别高达每日176.8μmol/L(2mg/dl)和10.7mmol/L (30mg/dl)。
(3)代谢性酸中毒及水、电解质紊乱
患者有酸中毒、水钠潴留,可发生稀释性低钠血症、高钾、高磷、高镁和低钙血症。非高分解状态的少尿患者血钾浓度每日升高常≥0.3~0.3mEq/L,高分解代谢者每日钾升高≥1~2mEq/L。
(4)尿毒症症状
消化系统症状常出现最早,患者厌食、恶心、呕吐、腹泻,严重的可因应激性溃疡出现呕吐或黑便,消化道出血可加重氮质血症。水钠负荷过重和肾缺血使肾素-血管紧张素系统被激活,易出现气短、端坐呼吸、肺水肿等心力衰竭表现和高血压、心包炎、心律失常,部分患者发生呼吸窘迫综合征。神经系统症状表现为神志模糊、嗜睡、焦急不安、扑翼样震颤、强直性肌痉挛、癫痫样发作和昏迷等。贫血程度与氮质血症相平行,往往伴出血倾向,表现为鼻衄、皮下瘀斑、注射部位血肿、胃肠道出血等。
2.多尿期
当每日尿量增至400ml以上时,提示已进入多尿期,经5~7天左右达到多尿高峰,每日尿量可达3000~5000ml以上。在多尿期早期BUN、Cr仍可继续升高,多尿1周后,血BUN、Cr开始下降,尿毒症症状逐渐改善。多尿期持续时间2~3周或更长。
3.恢复期
尿量逐渐恢复正常,血BUN、Cr接近正常水平,肾功能显著改善。肾小球滤过功能多在3~12个月内恢复正常,部分患者肾小管浓缩功能不全可持续一年以上。少数患者遗留不同程度的永久性肾功能损害。
(二)实验室和辅助检查
1.血液检查
可有轻、中度贫血。血Cr每日升高44.2~88.4μmol/L (0.5~1.0mg/dl),血BUN每日升高3.6~10.7mmol/L (10~30mg/dl),高分解代谢者升高速度更快,血pH值常低于7.35,碱贮备负值增大。常见高血钾、血钠正常或偏低,血钙常降低,血磷升高。
2.尿液检查
少尿期尿量在每日400ml以下,每小时17ml以下,非少尿型尿量可正常。尿常规检查示尿液混浊色深,有时呈酱油色,尿蛋白多为+~+ +,以中、小分子蛋白质为主。少许红细胞、白细胞。常有棕色颗粒管型、肾小管上皮细胞和上皮细胞管型。
3.尿诊断指标
可评估肾小管功能,并有助于鉴别肾前性氮质血症,抑或急性肾小管坏死(表2-5-5-1)。
表2-5-5-1 肾前性氮质血症与急性肾小管坏死的鉴别

 肾前性氮质血症急性肾小管坏死
尿比重
尿渗量 (mOsm/L)
尿/血渗量
尿钠 (mmol/L)
钠排泄分数(%)
肾衰指数 (mmol/L)
尿/血肌酐
自由水清除率 (ml/h)
>1.020
>500
>1.3
<20
<1
<1
>40
<-20
<1.016
<350
<1.1
>40
>2
>1
<20
> -1

注:滤过钠排泄分数FeNa=尿钠×血钠/血Cr×血Cr×100,正常为0.5以下;肾前性为1~1.5,肾性及肾后性>2。肾衰指数(RFI) =尿钠/尿Cr/血Cr,正常值≤1;肾前性<1,肾性及肾后性≥2,急性肾小管坏死>6。

上述指标检查必须在输液、使用速尿、甘露醇或其他肾血管扩张药之前进行。使用造影剂,合并糖尿病也影响结果。
4.实验室检查对ARF的诊断指标
(1)内生肌酐清除率(Ccr)≤30ml/min。
(2)尿钠≥60mmo/L。
(3)尿渗透压 ≤400mmol/L。才可确诊。
5.影像学检查
B超、腹部平片、CT检查示双肾增大或正常大小。放射性核素可用于测定肾血流量、肾小管功能和肾小球滤过率等。静脉肾盂造影不推荐使用,因造影剂可引起或加重急性肾衰。肾血管造影仅用于强烈怀疑肾动脉栓塞、肾动脉或肾静脉血栓形成、结节性动脉炎等引起急性肾衰患者。
(三)鉴别诊断
1.肾前性氮质血症
肾脏本身无器质性病变,有循环衰竭和血容量不足病史,尿诊断指标可资鉴别。偶有休克患者收集不到尿标本,可测定中心静脉压,肾前性氮质血症常<0.49kPa (50mmH2O)。而急性肾小管坏死则正常或偏高。对难于鉴别的病例,可行补液试验 用5%葡萄糖液或生理盐水500ml,在30~40min内输入,若血压升高,尿量增多,血BUN下降,提示为肾前性氮质血症。如果血容量已纠正,血压恢复正常,而尿量仍少,可予20%甘露醇(Mannitol) 200~250ml, 20min内静滴,或速尿(Furosemide) 200~300mg静注,如尿量增加,提示为肾前性氮质血症,如尿量不增加,则支持肾小管坏死的诊断。
2.肾后性氮质血症
尿路梗阻多有原发病史(如结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大等),膀胱触诊和叩诊可发现膀胱因积尿而膨胀。直肠指诊和妇科检查也有助于发现梗阻原因。腹部平片对诊断阳性尿路结石有帮助,B超和静脉肾盂造影可发现双肾增大,有肾盂、肾盏、输尿管扩张。同位素肾图示梗阻图形。CT、磁共振对诊断肾盂积水和发现结石、肿瘤均有帮助。
3.肾实质疾病
急进性肾炎、重症链球菌感染后肾炎、肾病综合征大量蛋白尿期、系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等均可引起急性肾衰。患者均有原发病的病史、症状和体征,尿蛋白多超过2g/d,多伴血尿、红细胞管型、高血压及水肿。鉴别诊断有困难时,应行肾活检。
急性间质性肾炎多由药物过敏引起,突然发生少尿和急剧肾功能减退,伴发热、皮疹、淋巴结肿大,血嗜酸粒细胞及IgE增高,尿沉渣中有较多嗜酸性细胞,轻度蛋白尿、血尿及红细胞管型少见。
【急救与治疗】
(一)少尿期的治疗
1.饮食与维持水平衡
应严格限制蛋白质,可给优质蛋白0.5g/kg,适量补充氨基酸,补充足够热卡,>2000kcal/d,以减轻高分解代谢状态。控制液体入量,坚持“量出为入”原则每日液体入量应≤前一日排尿量+大便、呕吐、引流液量及创面渗液+500ml (为不显性失水量-内生水量)。如有发热,一般认为体温每升高1℃,增加入液量100ml。更准确的方法是:(1)每日体重下降0.2~0.5kg,表明补液量适量;(2)血钠保持在130~140mmol/L,随时观察水肿、血压以调节液量。轻度水肿,可口服25%山梨醇30ml;严重水肿,应立即透析。少尿期应严密监测体重、液体出入量、血钠、血钾、中心静脉压、心率、血压、血BUN和Cr。
2.早期解除肾血管痉挛
可用罂粟碱、酚妥拉明、多巴胺、硝普钠等。
①小剂量多巴胺(Doramine)每分钟1~4μg/kg,能扩张肾血管,其单用或与速尿合用能有效增加尿量。
②静滴甘露醇(Mannitol)亦能扩张血管,增加肾血流量和肾小球静水压,并有助于维持肾小管液流量,防止细胞和蛋白质碎片堵塞肾小管。20%甘露醇60ml于3min内静注或20%甘露醇200ml于15min内静滴。
③应用利尿合剂:普鲁卡因(Procaine) 0.5g、维生素C (Vitamin C) 3g、咖啡因(Caffeine) 0.25g、氨茶碱(Aminorhylline) 0.25g加入20%葡萄糖200ml中静滴,亦可在此基础上加用罂粟碱(Papauerine) 0.03g或甘露醇20~30g,加强其解痉利尿作用。
④苄胺唑啉(Phentolamine) 20~40mg加入5%葡萄糖500ml中静滴,滴速以0.1~0.3mg/min为宜。
3.防止和治疗高钾血症
应严格限制摄入含钾过高的食物,包括橘子、香蕉、海带、紫菜、巧克力、豆类制品等。禁用含钾的药物(如青霉素钾盐(Potassium Penicillin G)、潘南金(Panagin)等)和保钾利尿剂。避免输注陈旧库存血液和清除体内感染病灶和坏死组织。当血钾高于6mmol/L时,可应用高渗葡萄糖和胰岛素滴注维持,每3~5g葡萄糖加1U胰岛素(Insulin);伴有酸中毒者给予碳酸氢钠溶液;钙剂可拮抗高血钾对心肌的毒性;同时可予钠型离子交换树脂(SodiumPolystyrenesulfonate) 50g加在25%山梨醇100ml分3~4次口服或灌肠。血钾>7mmol/L者,应采用透析治疗,以血透为宜。
4.纠正酸中毒
轻度酸中毒(血HCO[sub]3[/sub][sup]-[/sup]<15mmol/L)不必特殊治疗。高分解代谢者酸中毒程度严重,并加重高钾血症,应及时治疗,常予5%碳酸氢钠100~250ml静滴,并动态监测血气分析,以调整碳酸氢钠用量,如有心功能不全,不能耐受碳酸氢钠者,则应进行透析治疗。
5.营养支持
营养补充尽可能部分利用胃肠道,重危患者多需静脉营养,以提供足够热卡,使尿素氮升高速度减慢,增强机体抵抗力,降低少尿期死亡率,并能减少透析次数。静脉营养液内含8种必需氨基酸、高渗葡萄糖、脂肪乳、各种微量元素及维生素。由于其高渗性须由腔静脉插管输入,为避免容量过多导致心力衰竭,常需先施行连续性静脉-静脉血液滤过。
6.抗感染治疗
感染是急性肾衰的常见并发症,多见于血液、肺部、尿路、胆道等部位感染,应根据细菌培养和药物敏感试验,选用那些对肾无毒性或毒性低的抗生素,并按肌酐清除率调整药物剂量。
7.透析疗法
为抢救急性肾衰的最有效措施,可迅速清除体内过多代谢产物,维持水、电解质和酸碱平衡,防止发生各种严重并发症,使患者度过少尿期。透析指征为:
①少尿或无尿2天以上;
②血钾>6.5mmol/L (6.5mEq/L),内科处理无效者;
③血BUN>21~28.7mmol/L(60~80mg/dl)或血Cr>530.4μmol/L(6mg/dl)。
④体液过多,有急性肺水肿、难控制的高血压、脑水肿和充血性心力衰竭征兆。
⑤严重代谢性酸中毒,血HCO[sub]3[/sub][sup]-[/sup]<12mmol/L (12mEq/L)。
血液透析适用于:高分解代谢型危重患者,心功能尚稳定,腹膜脏器损伤或近期腹部手术者。腹膜透析适用于:非高分解代谢型,心功能欠佳,有心律失常和血压偏低,血管通道建立有困难,有活动性出血或创伤,老年或儿童患者。连续性动(静)脉-静脉血液滤过对心血管系统影响小,脱水效果好,可有效防止少尿期体液潴留导致肺水肿,并可保证静脉内高营养疗法进行。
(二)多尿期治疗
治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡,防止各种并发症。须注意防止脱水、低血钾和低血钠。患者每日尿量多在4L以上,补充液体量应比出量少500~1000ml,尽可能经胃肠道补充。在多尿期4~7天后,患者可逐渐恢复正常饮食,仍适当地限制蛋白质,直至血BUN和Cr恢复正常。
(三)恢复期治疗
可增加活动量,补充营养,服用中药调治以促进肾功能恢复,避免使用对肾脏有害药物,定期随访肾功能。一般经3~6个月可恢复到原来的健康水平。个别患者遗留下永久性肾小球或肾小管功能损害,极少数患者可发展为慢性肾衰。
参考来源:
http://www.kkme.net/web?query=%C ... 6%A2&page=2




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